L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire.
Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic.
L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale.
L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente et grave qui survient chez 8 à 30% des malades hospitalisés avec ascite. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus.
Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique.
L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques (TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose.
Durant cette conférence, le jury a dû répondre aux 6 questions suivantes :
Question n° 1 : Comment traiter une hémorragie aiguë par rupture de varices oesophagiennes ?
Question n° 2 : Que doit-on faire pour prévenir les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes ?
Question n°1 : Comment traiter une hémorragie aiguë par rupture de varices oesophagiennes ?
L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie.
La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain ; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale.
Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain
L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique : la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants ; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique.
L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures.
Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré.
Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute.
Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples : hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique.
Mesures thérapeutiques non spécifiques
Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge.
Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique.
Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes (soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée.
La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. Chez un malade réhydraté, elle est recommandée lorsque l’hématocrite est inférieur à 25% et l’hémoglobine inférieure à 7 g/dL. L’objectif est d’obtenir un hématocrite entre 25 et 30% et d’atteindre un taux d’hémoglobine de 7 g/dL.
La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang (PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée.
Préparation du malade à l’endoscopie
La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique.
Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation (troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée.
Mesures associées
Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits.
En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé : elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est : norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours.
L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie (lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation.
Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique.
En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique.
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