L’ichtyosarcotoxisme : fugu-ciguatera
Actualités 2003
Professeur Pierre AUBRY. Mise à jour 05/01/2004
1. Définitions
L’ichtyosarcotoxisme est un groupe d’affections dues à des toxines présentes dans la peau, la chair et les viscères des poissons. Il comprend :
- le fugu ou tétrodotoxisme du à la consommation de tétrodons ( c’est la roulette russe des gastronomes nippons, le fugu étant sans danger s’il est servi après une préparation savante par des cuisiniers qualifiés),
- la ciguatera due à la consommation de poissons de récifs, appartenant à des espèces habituellement comestibles.
2. Le Fugu. L’intoxication est due à la consommation de poisson globe, poisson lune, poisson porc-épic, poisson baudruche, poisson boule, poisson ballon appartenant à la famille des tétrodons. La zone d’intoxication par la tétrodotoxine ( TTX) est classiquement située à Hong Kong, au Japon et en Océanie. Depuis des épisodes ont été rapportés au Maroc, en Malaisie, à l’Ile de La Réunion, en Californie et récemment a Madagascar ( Ile de Nosy Bé). La TTX, isolée en 1909, est une neurotoxine localisée dans les ovaires, les viscères et la peau. Les premiers signes cliniques apparaissent dans les 3 heures qui suivent le repas intoxicant. Il y a quatre stades de gravité de l’intoxication :
- apparition de paresthésies buccales et des extrémités, parfois associées à des signes digestifs : diarrhées, vomissements,
- incoordination motrice avec conservation des réflexes ostéotendineux,
- survenue de troubles de la déglutition et de mydriase bilatérale,
- installation dans le coma, qui peut être réversible.
Le diagnostic de tétrodotoxisme est basé sur la notion d’ingestion récente de tétrodons, la symptomatologie clinique typique à ce type d’intoxication, les résultats des investigations biologiques, notamment l’étude toxicologique ( bio essai souris).
3. La Ciguatera
3.1. Géographie. Mer des Caraïbes, Océan Atlantique ouest, Océan Pacifique sud et central, Océan Indien
3.2. Relations entre flambées de ciguatera et dégradations du massif corallien. Les coraux sont des petits polypes gélatineux. Ce sont ( avec les méduses et les anémones de mer) des organismes marins primitifs rassemblés au sein du groupe des cnidaires. Les coraux vivent en association avec des algues zooxanthelles. La partie vivante du récif est concentrée à sa surface ( coraux et algues). La majorité des récifs actuels se rencontre autour de l ‘équateur, entre les deux tropiques, car pour qu’un récif se développe, les eaux doivent être chaudes ( > 18°C), claires ( non chargées de particules en suspension), peu profondes ( moins de 90 mètres) et avoir une salinité normale. Le phénomène de «blanchissement» des coraux intéresse 1/3 à ¼ des 600 000 km2 que représentent l’ensemble des récifs coralliens de la planète. Les causes sont :
- les agressions naturelles ( ex. cyclones),
- les destructions perpétuées par l’homme ( agressions anthropiques) : aménagement du littoral, rejets domestiques ou agricoles, dragages en vue d’extraction des coraux comme matériaux de construction, tourisme de masse avec intensification des mouillages des navires, utilisation de méthodes destructives de pêche,
- les changements climatiques à l’échelle planétaire «El Nino» qui provoque un réchauffement des eaux ( >29,5°C).
Les coraux perdent leurs algues, les zooxanthelles, hébergées dans les cellules des coraux auxquels elles fournissent les nutriments indispensables à leur croissance, leur perte entraînant « le blanchissement» qui fait des coraux des squelettes de calcaire. Les coraux morts sont colonisés par des macro-algues, dont le dinoflagellé toxique ( Gambierdiscus toxicus), qui sont ingérées par les poissons. Gambierdiscus toxicus est producteur de gambiertoxines. Ces toxines sont dans un premier temps ingérées par des poissons herbivores. Ceux-ci sont à leur tour consommés par des poissons carnivores : caranges, pagres, mérous, vieilles, barracudas… qui accumulent dans leur chair des toxines qui deviennent des ciguatoxines.
3.4. Les toxines. Ce sont des toxines liposolubles ( il ne faut donc manger que les parties pauvres en graisses), thermostables ( chaleur, froid), non altérées par la cuisson ou la congélation des poissons. Les parties les plus toxiques sont le foie et les viscères. Les ciguatoxines sont présentes dans le foie de poissons dont la chair est atoxique ( ex.: murènes).
3.5. Etude clinique. Les premières études chez l’homme ont été faites en Polynésie, après la destruction mécanique des colonies coralliennes pendant les années 1960-1970. Il y a actuellement environ 25 000 cas/ an. Douze heures après la consommation de poissons toxiques apparaissent :
- signes généraux : asthénie, céphalées, douleurs articulaires et musculaires,
- signes digestifs : nausées, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée,
-signes neurologiques : fourmillements, picotements, inversion des sensations chaud / froid, engourdissement des extrémités, asthénie musculaire, ataxie,
- signes cardio-vasculaires : bradycardie, hypotension,
- prurit : la « gratte ».
On note une persistance des signes cliniques : prurit, paresthésies, asthénie pendant 1 à 7 mois, ainsi que des récidives des paresthésies lors de prise d’alcool, de fruits de mer ou de poissons.
Le diagnostic de ciguatera repose sur l’étude toxicologique ( bio essai souris et poussin). Elle montre que certains poissons dont la chair est comestible ( bio essai souris) peuvent contenir dans le foie des ciguatoxines ( test poussin). Elle permet de déterminer la comestibilité d’un poisson.
3.6. Traitement. Le traitement moderne : mannitol à 20%, 500 ml/h, dose maxima 1g/kg ( effet classiquement spectaculaire, en fait amélioration portant sur les douleurs et les troubles digestifs). Il n’y a pas de traitement préventif. Attention à ne pas consommer le foie et les viscères. La détermination de la comestibilité d’un poisson tropical se fait par le bio essai souris à partir de la chair de poisson et sur le bio essai poussin sur le foie de poisson. Une relation entre les quantités de poisson ingéré et l’importance des signes cliniques ( sévérité et durée) est réelle, confirmant la notion de dose-dépendance.
3.7. Les problèmes particuliers à Madagascar. 1989-1993, Tuléar : 28 cas. En cause : requins, thons, mais aussi maquereaux, sardines non incriminées jusqu’alors. Récemment :
- Intoxications par tortues de mer ( 1994-95) à Tuléar et à Antalaha dues à Chelonia mydas ou tortue verte. Même symptomatologie mais aussi stomatite, ulcérations buccales, glossite ( dues au chelonitoxisme), létalité 4 à 7,5%. Toxine inconnue ( pas d’étude toxicologique actuelle).
- Intoxication par requins rapportée à Fort-Dauphin, Vohipeno, Manakara, Maroantsetra. Symptomatologie : signes généraux, digestifs, neurologiques. Mortalité : 1%. La pêche des requins est en rapport avec le commerce des ailerons. Toxines non connues ? ( à Manakara en 1993 : létalité 30% après consommation de viande de requin, la cause de la létalité restant inconnue : ciguatera ou viande avariée ? )
- Intoxication par sardines à Antalaha en 1994 due à Sardinella gibbosa. Symptomatologie : signes digestifs et neurologiques, isolement d’une clupéotoxine.
Le risque de ciguatera existe dans les régions tempérées vu le commerce de poissons frais ( transports aériens) ou congelés. La prévention repose sur la mise en place de réseaux de veille sanitaire entre les pays concernés, en particulier dans l’Océan Indien. Ces réseaux existent : Programme National de Lutte contre les Intoxications par Consommation d’Animaux Marins Vénéneux ( ICAM) à Madagascar, Programme Régional Environnement de la Commission de l’Océan Indien ( PRE/COI). Ils sont en sommeil ( 1998). Leur activité doit reprendre. L’ICAM avait permis de notifier 18 épisodes à Madagascar entre 1993 et 1997.
Utilité d’échanges d’informations entre les différentes îles de l’Océan Indien.
Références
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